Вирусный гепатит В. Микробиология, эпидемиология и патогенез вирусного гепатита B

Вирусный гепатит В (ВГВ) - это широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, протекающее с преимущественным поражением печени, отличающееся многообразием клинических проявлений и исходов.

Термин «гепатит b» утвержден научной группой экспертов ВОЗ в 1973 г. взамен определения «сывороточный гепатит».

Первые сведения о возбудителе вирусного гепатита B были получены B.S. Blumberg в 1963г. Из крови аборигена Австралии был выделен ранее не определявшийся белок, получивший название «австралийский антиген». Такой же белок был обнаружен в крови больных гемофилией - представителей других рас, многократно прошедших переливание крови. Это позволило предположить существование вируса, передающегося при гемотрансфузии. Сам вирус гепатита В был идентифицирован D.S. Dane и C.N. Cameron в 1970г. при электронно-микроскопическом исследовании крови, содержащей «австралийский антиген», и по имени одного из исследователей получил название «частицы Дейна».

Микробиология вирусного гепатита B. Возбудитель вирусного гепатита B (hepatitis В virus, HBV) относится к ДНК-содержащим вирусам и является основным представителем семейства гепаднавирусов (от hepar - печень и DNA - ДНК). Вирус содержит поверхностный антиген, или HBsAg (от англ. surface - поверхность), сердцевинный антиген, или HBcAg (от англ. core - сердцевина), а также близкий к нему HBeAg (от англ. envelope -оболочка). В организме больного ко всем вирусным антигенам (HBsAg, HBcAg, HbeAg) вырабатываются антитела: anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Антигены и антитела к ним представляют комплекс специфических маркеров HBV, индикация которых имеет разное по степени информативности диагностическое, прогностическое и эпидемиологическое значение.

HBV имеет высокую устойчивость к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. В условиях комнатной температуры вирус сохраняется в среднем в течение 1 месяца, в холодильнике - 6 месяцев, в замороженном виде - до 20 лет, в высушенной плазме - 25 лет. Вирус противостоит действию практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Так, в 1-2% растворе хлорамина инактивация наступает через 2 часа. Вирус устойчив к лиофилизации, воздействию эфира, ультрафиолетовому облучению. Кипячение обеспечивает инактивацию только при достаточной (не менее 30 минут) продолжительности. Автоклавирование при температуре 120°С позволяет подавить активность вируса через 5 минут, сухожаровое воздействие (160°С) - только через 2 часа.

Эпидемиология вирусного гепатита B. Чрезвычайно высокая инфекционность (сыворотки крови с наличием HBV могут вызвать заражение в разведениях 10-8—10-10) и устойчивость вируса в окружающей среде определяют широкое распространение гепатита В.

В мире насчитывается более 350 млн. носителей HBV. Более 2 млн. ежегодных смертей прямо связано с гепатитом В. До 80% случаев рака печени развивается вследствие ВГВ.

В России показатели заболеваемости вирусным гепатитом B имеют тенденцию к неуклонному росту, превышая соответствующие показатели в развитых странах. Так, заболеваемость острым вирусным гепатитом В за последние 20 лет увеличилась в нашей стране на 219%.

Источниками инфекции являются больные острым и хроническим вирусным гепатитом B и так называемые носители HBV, многие из которых не догадываются о своем вирусоносительстве.

Вирусный гепатит B чаще регистрируется в молодом возрасте, главным образом у лиц 15-29 лет.

Болезнь передается не только парентеральным путем, но также половым и контактно-бытовым путем.

В регионах с большой частотой вирусоносительства происходит заражение новорожденного от матери. Инфекция обычно передается не через пупочную вену (т.е. вертикально), а во время родов и при тесном контакте в послеродовом периоде. Вероятность заражения возрастает с приближением родов и при кормлении. Антигенемия развивается у ребенка в течение первых 2 месяцев и имеет тенденцию к формированию хронического вирусного поражения печени с быстрым переходом в цирроз в 95% случаев.

В высокоэндемичных регионах (например, в Африке, в Греции и на Дальнем Востоке) заражение происходит в детском возрасте, вероятно, горизонтальным путем: через поцелуи, бытовые предметы (зубные щетки, бритвы), а также инъекции.

Во многих городах России растет заболеваемость вирусным гепатитом B среди подростков, что связано с распространением в их среде внутривенного употребления наркотиков и ранним началом половой жизни со сменой партнеров.





Микробиология, эпидемиология и патогенез вирусного гепатита B

У больничного персонала, контактирующего с больными ВГВ, особенно с их кровью, частота инфицированности или носительства HBV выше, чем в общей популяции. Более частое инфицирование отмечается у персонала отделений гемодиализа и онкологических отделений. Персонал заражается парентеральным путем (например, через инъекции или порезы). К группе особого риска относятся хирурги и стоматологи, в связи с возможностью разрыва перчаток и ранения рук.

Медицинские работники (в частности, хирурги) могут, в свою очередь, заражать больных при выполнении сложных инвазивных процедур.

Патогенез вирусного гепатита B. Считается, что при вирусном гепатите B поражение печени в основном связано не с непосредственным (цитопатическим) действием вируса, а с иммунопатологическими процессами.

При попадании в кровь HBV вызывает активацию В- и Т-клеточного звеньев иммунитета. Т-киллеры взаимодействуют с антигенами HBV и антигенами главного комплекса гистосовместимо-сти, представленными на поверхности гепатоцитов, вызывая разрушение клеток.

В развитии патологического процесса при вирусном гепатите B значительную роль играют аутоиммунные реакции, т.е. реакции на собственные компоненты гепатоцитов (полиальбумин, липопротеид, фрагменты мембран митохондрий). Происходит поражение не только зараженных, но и интактных печеночных клеток, что приводит к аутоиммунному поражению печени.

Определенная роль в развитии болезни принадлежит циркулирующим иммунным комплексам (ЦИК), содержащим HBsAg и антитела к нему. Полагают, что повреждающее действие ЦИК обусловливает внепеченочные поражения при вирусном гепатите B, например, гломерулонефрит, узелковый периартериит, сиалоаденит и др.