Механизм развития гриппа

Грипп считается высококонтагиозным заболеванием, передающимся воздушно-капельным путем. Обычно вирусы распространяются при кашле и чихании. Вирусная инфекция очень хорошо развивается на слизистой трахеи и бронхов, а затем распространяется. Исследования установили, что вирус гриппа размножается на всем протяжении верхних и нижних дыхательных путей, а цикл удвоения вируса продолжается около 4 часов.

В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 тысяч литров воздуха, микробное содержание которого фильтруется и оседает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Опасность возникает лишь тогда, когда во вдыхаемом воздухе появляется большое количество вирусов, рассеиваемых больным человеком. При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе и с вирусами гриппа.

После заражения вирусные частицы задерживаются на эпителии слизистых оболочек дыхательных путей. Обычно клетки слизистой оболочки носа и горла «выметают» вирусы, таким образом предотвращая инфекцию. Эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей защищены слизью, которая предохраняет их от внедрения вируса гриппа. Вирус гриппа с помощью ферментов разжижает слизь. При этом вязкость слизи снижается, уменьшается возможность «связывания» вируса гриппа и его последующего удаления со слизистой. В результате вирус гриппа проникает сначала в клетку, а затем и в ядро клетки, в связи с чем клетка сама, используя собственные ресурсы и структуры, начинает помогать размножению вирусов и развитию заболевания. Новые вирусы высвобождаются и поражают другие здоровые клетки. В то же время происходит разрушение пораженной клетки, ее гибель и отторжение. Клетка разрушается уже через 4-5 часов после заражения ее вирусом и своей гибелью как бы пытается защитить организм от внедрения «агрессора».

Вирусы постепенно захватывают эпителий нижних отделов дыхательного тракта — глотку, трахею, бронхи, альвеолы легких. Оптимальные условия для размножения вирусов отмечаются в клетках слизистой оболочки трахеи и в бронхах.

Размножение вирусов происходит с исключительно высокой скоростью — при попадании в верхние дыхательные пути одного вируса уже через 8 часов количество инфекционного потомства (вирусная нагрузка) достигает 10 в 3-й степени, а к концу суток — 10 в 23-й степени. Высочайшая скорость размножения вируса гриппа объясняет столь короткий инкубационный период — 1-2 суток.

Клетка, в которой размножается вирус гриппа, выделяет интерферон, который, попадая в соседние клетки, защищает их от вторжения вируса. От борьбы вируса и клеточного интерферона зависит тяжесть вирусной инфекции. Либо это легкое, почти не заметное течение, либо это кратковременное течение с последующим выздоровлением, либо это «молниеносный» грипп с развитием смертельных осложнений (пневмония и др.).

Из слизистого слоя вирус проникает в подслизистый слой и в кровь, разносясь по всему организму. Токсическое воздействие вируса гриппа на различные органы и системы связано с собственно вирусной частицей, которая содержит токсический фактор, а также с проникновением в кровь продуктов распада клеток. Вирус, попадая в кровь, вызывает угнетение кроветворения и иммунной системы, развиваются различные осложнения.

Одним из основных механизмов развития гриппозной инфекции является процесс образования свободных радикалов

кислорода в клетках. Это приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, к кровоизлияниям, к повреждению ткани легких и другим серьезным осложнениям.

Оказывая отрицательное воздействие на гипоталамус и на симпатические шейные ганглии, вирус гриппа вызывает расстройства микроциркуляции и нарушение кровообращения. Вначале возникает спазм сосудов, а затем замедляется кровоток. В легочной ткани в связи с этим снижается насыщение крови кислородом, накапливается углекислота, что еще больше ухудшает общее состояние больного человека.

В связи с этим синдром гипоксии (нехватка кислорода в крови) можно считать «визитной карточкой» тяжести заболевания гриппом. Не случайно опытные врачи своеобразную синюшность кожных покровов больных гриппом, возникающую вследствие гипоксии, называли «гелиотропным цианозом», говорящим о тяжелом течении гриппа.

У больных с тяжелым течением гриппа появляется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который приводит к развитию инфекционно-токсического шока. В развитии этого шока ведущее место принадлежит как вирусным, так и бактериальным токсинам, вызывающим острые гемодинамические нарушения. В результате возникает отек легких, отек головного мозга и острая почечная недостаточность. Острый отек легких может быть одной из причин гибели больного гриппом.

В связи с отеком головного мозга и с нарушениями в гипоталамусе возникает надпочечниковая недостаточность, которая в свою очередь ведет к резкому снижению защитных сил организма.

Опять же, в связи с отеком головного мозга происходят выраженные нарушения в работе сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем организма. Причем, так как поражается вся вегетативная нервная система, осложнения проявляются в виде фазности расстройств — гипертония сменяется гипотонией, частый пульс переходит в редкий, покраснение кожи сменяется бледностью кожных покровов.

Как правило, сосудистые нарушения сохраняются длительно после перенесенной вирусной инфекции.

При тяжелом течении гриппа наблюдается поражение центральной нервной системы, обусловленное гипоксией головного мозга, высокотоксичной инфекцией, аллергическими реакциями.

Значительная роль в развитии заболевания и его осложнений, а также в развитии воспалительных заболеваний в органах дыхания принадлежит бактериальной инфекции, которая присоединяется к вирусной. Согласно старому выражению, «вирусы гриппа открывают дорогу бактериям». В процессе своего токсического воздействия вирус гриппа поражает мерцательный эпителий дыхательных путей, физиологической функцией которого является очищение органов дыхания от пыли, бактерий, токсинов. Патологически измененная поверхность эпителия слизистой оболочки уже не может в полной мере выполнять свои функции, и вторичная бактериальная флора с большой легкостью проникает в легкие, вызывая развитие острой бронхопневмонии. Этому способствует также подавление активности фагоцитов крови и резкое снижение защитных сил организма. Помимо острой пневмонии возникают и другие осложнения в различных органах и системах.